Нові дослідження переконливо свідчать, що довгостроковий COVID у деяких випадках може бути викликаний власною імунною системою організму, зверненої проти нього самого. Чотири нещодавні дослідження вказують на те, що аутоімунітет, коли антитіла помилково атакують здорові тканини, сприяє симптомам, що зберігаються, особливо болю. Це є критично важливим відкриттям, оскільки воно вказує на потенційні, цілеспрямовані методи лікування стану, для якого в таких країнах, як Великобританія та США, в даний час не існує схвалених терапій.
Зв’язок з Аутоімунітетом
Більшість людей одужують від зараження SARS-CoV-2 протягом кількох днів. Однак значна частина відчуває стійкі симптоми, такі як втома, біль, туман у голові та посттравматична слабкість. Хоча може бути задіяно кілька механізмів, включаючи фрагменти вірусу, що зберігаються, і дисбаланс кишкової мікробіоти, зростаюча кількість доказів фокусується на аутоантитілах. Ці антитіла, зазвичай призначені для зв’язування з патогенами для їх виведення, іноді дають осічку та атакують власні клітини організму.
Перші ознаки цього аутоімунного зв’язку з’явилися в дослідженнях аферезу в 2023 році, де фільтрація крові знижувала рівень аутоантитіл і покращувала симптоми. Однак неспецифічний характер фільтрації ускладнював визначення того, які антитіла були відповідальними. Пізніші дослідження тепер звужують фокус.
Експериментальні Дані: Антитіла Викликають Біль
Дослідники під керівництвом Нільса Ейкелкампа з Утрехтського університету розпочали у 2022 році з введення імуноглобуліну G (IgG), антитіл, витягнутих із людей із довгостроковим COVID, мишам. Результати були разючими: миші стали більш чутливі до дотиків і болю, швидше відсмикуючи лапи від гарячих поверхонь, ніж контрольні миші. Повторення експерименту в 2024 році з новою когортою підтвердило ці ефекти, продемонструвавши стійку присутність аутоантитіл у пацієнтів із довгостроковим COVID.
Подібні висновки з’явилися у незалежних дослідженнях. Акіко Івасакі з Єльського університету виявила високий рівень аутоантитіл у пацієнтів із довгостроковим COVID, при цьому неврологічні симптоми корелювали з антитілами, що атакують нервову систему. Перенесення цих антитіл мишам викликало гіперчутливість до дотиків, біль та порушення координації. Інше дослідження показало, що ін’єктовані IgG зменшили густину нервових волокон у мишей, що вказує на пошкодження нервів. Зрештою, останнє дослідження локалізувало антитіла в дорсальних гангліях корінців спинного мозку, порушуючи больову чутливість та пропріоцепцію (відчуття тіла).
Майбутні методи лікування: Націлювання на конкретні антитіла
Наступним кроком є визначення того, які IgG викликають симптоми. Команда Івасакі вже виявила дві мішені: білки під назвою MED20 та USP5. Подальші дослідження, включаючи поточну роботу Брента Аппельмана з Амстердамського медичного центру, зосереджені на виділенні та видаленні цих конкретних аутоантитіл. У той час як аферез забезпечує короткочасне полегшення, кінцева мета – фармацевтичне втручання.
«Це ідеальне підтвердження концепції», — каже Ейкелкамп. «Але метою мають бути ліки».
Це дослідження є значним стрибком у розумінні складної патології довгострокового COVID. Визначаючи аутоімунні механізми, вчені прокладають шлях до цілеспрямованих терапій, які, нарешті, можуть полегшити страждання мільйонів, які страждають від стійких симптомів.
