Новейшие исследования убедительно свидетельствуют о том, что долгосрочный COVID в некоторых случаях может быть вызван собственной иммунной системой организма, обращенной против него самого. Четыре недавних исследования указывают на то, что аутоиммунитет, когда антитела ошибочно атакуют здоровые ткани, способствует сохраняющимся симптомам, особенно боли. Это критически важное открытие, поскольку оно указывает на потенциальные, целенаправленные методы лечения состояния, для которого в таких странах, как Великобритания и США, в настоящее время не существует одобренных терапий.
Связь с Аутоиммунитетом
Большинство людей выздоравливают от заражения SARS-CoV-2 в течение нескольких дней. Однако значительная часть испытывает стойкие симптомы, такие как усталость, боль, туман в голове и посттравматическая слабость. Хотя может быть задействовано несколько механизмов, включая сохраняющиеся фрагменты вируса и дисбаланс кишечной микробиоты, растущее количество доказательств фокусируется на аутоантителах. Эти антитела, обычно предназначенные для связывания с патогенами для их выведения, иногда дают осечку и атакуют собственные клетки организма.
Первые признаки этой аутоиммунной связи появились в исследованиях афереза в 2023 году, где фильтрация крови снижала уровень аутоантител и улучшала симптомы. Однако неспецифический характер фильтрации затруднял определение того, какие антитела были ответственны. Более поздние исследования теперь сужают фокус.
Экспериментальные Данные: Антитела Вызывают Боль
Исследователи под руководством Нильса Эйкелкампа из Утрехтского университета начали в 2022 году с введения иммуноглобулина G (IgG), антител, извлеченных из людей с долгосрочным COVID, мышам. Результаты были поразительными: мыши стали более чувствительны к прикосновениям и боли, быстрее отдергивая лапы от горячих поверхностей, чем контрольные мыши. Повторение эксперимента в 2024 году с новой когортой подтвердило эти эффекты, продемонстрировав стойкое присутствие аутоантител у пациентов с долгосрочным COVID.
Схожие выводы появились в независимых исследованиях. Акико Ивасаки из Йельского университета обнаружила высокий уровень аутоантител у пациентов с долгосрочным COVID, при этом неврологические симптомы коррелировали с антителами, атакующими нервную систему. Перенос этих антител мышам вызвал гиперчувствительность к прикосновениям, боль и нарушение координации. Другое исследование показало, что инъецированные IgG уменьшили плотность нервных волокон у мышей, что указывает на повреждение нервов. Наконец, последнее исследование локализовало антитела в дорсальных ганглиях корешков спинного мозга, нарушая болевую чувствительность и проприоцепцию (ощущение тела).
Будущие Методы Лечения: Нацеливание на Конкретные Антитела
Следующим шагом является определение того, какие IgG вызывают симптомы. Команда Ивасаки уже выявила две мишени: белки под названием MED20 и USP5. Дальнейшие исследования, включая текущую работу Брента Аппельмана из Амстердамского медицинского центра, сосредоточены на выделении и удалении этих конкретных аутоантител. В то время как аферез обеспечивает кратковременное облегчение, конечная цель — фармацевтическое вмешательство.
«Это идеальное доказательство концепции», — говорит Эйкелкамп. «Но целью должно быть лекарство».
Это исследование представляет собой значительный скачок в понимании сложной патологии долгосрочного COVID. Определяя аутоиммунные механизмы, ученые прокладывают путь к целенаправленным терапиям, которые, наконец, могут облегчить страдания миллионов, страдающих от стойких симптомов.
