Najnowsze badania zdecydowanie sugerują, że długoterminowa choroba Covid-19 może w niektórych przypadkach być spowodowana zwróceniem się własnego układu odpornościowego przeciwko sobie. Cztery ostatnie badania wskazują, że choroba autoimmunologiczna, w której przeciwciała błędnie atakują zdrową tkankę, przyczynia się do utrzymujących się objawów, zwłaszcza bólu. Jest to niezwykle ważne odkrycie, ponieważ wskazuje potencjalne, ukierunkowane metody leczenia schorzenia, na które obecnie nie ma zatwierdzonych terapii w takich krajach jak Wielka Brytania i USA.
Połączenie z autoimmunizacją
Większość ludzi wraca do zdrowia po zakażeniu SARS-CoV-2 w ciągu kilku dni. Jednak znaczna część doświadcza trwałych objawów, takich jak zmęczenie, ból, zamglenie mózgu i osłabienie pourazowe. Chociaż może być zaangażowanych kilka mechanizmów, w tym trwałe fragmenty wirusa i brak równowagi mikroflory jelitowej, coraz więcej dowodów koncentruje się na autoprzeciwciałach. Przeciwciała te, zwykle zaprojektowane tak, aby wiązać się z patogenami w celu ich eliminacji, czasami nie działają i atakują własne komórki organizmu.
Pierwsze oznaki tego powiązania autoimmunologicznego pojawiły się w badaniach nad aferezą przeprowadzonych w 2023 r., w których filtracja krwi obniżyła poziom autoprzeciwciał i złagodziła objawy. Jednakże niespecyficzny charakter filtracji utrudniał określenie, które przeciwciała są za to odpowiedzialne. Nowsze badania zawężają obecnie zakres zainteresowania.
Dowody eksperymentalne: przeciwciała powodują ból
Naukowcy pod kierownictwem Nielsa Eijkelkampa z Uniwersytetu w Utrechcie rozpoczęli w 2022 roku od wstrzyknięcia myszom immunoglobuliny G (IgG), przeciwciała wyekstrahowanego od osób chorych na długoterminową chorobę Covid-19. Wyniki były uderzające: myszy stały się bardziej wrażliwe na dotyk i ból, wycofując łapy z gorących powierzchni szybciej niż myszy kontrolne. Powtórzenie eksperymentu w 2024 r. z nową kohortą potwierdziło te efekty, wykazując utrzymującą się obecność autoprzeciwciał u pacjentów z długoterminowym COVID.
Podobne ustalenia pojawiły się w niezależnych badaniach. Akiko Iwasaki z Uniwersytetu Yale stwierdziła wysoki poziom autoprzeciwciał u pacjentów z długotrwałym Covid-19, z objawami neurologicznymi korelującymi z przeciwciałami atakującymi układ nerwowy. Przeniesienie tych przeciwciał na myszy spowodowało nadwrażliwość na dotyk, ból i brak koordynacji. Inne badanie wykazało, że wstrzyknięta IgG zmniejszała gęstość włókien nerwowych u myszy, co wskazuje na uszkodzenie nerwów. Wreszcie, najnowsze badanie zlokalizowało przeciwciała przeciwko zwojom korzenia grzbietowego rdzenia kręgowego, zaburzając wrażliwość na ból i propriocepcję (świadomość ciała).
Przyszłe metody leczenia: ukierunkowanie na określone przeciwciała
Następnym krokiem jest określenie, która IgG powoduje objawy. Zespół Iwasaki zidentyfikował już dwa cele: białka zwane MED20 i USP5. Dalsze badania, w tym trwające prace Brenta Appelmana w Amsterdam Medical Center, skupiają się na izolowaniu i usuwaniu tych specyficznych autoprzeciwciał. Chociaż afereza zapewnia krótkotrwałą ulgę, ostatecznym celem jest interwencja farmaceutyczna.
„To doskonały dowód słuszności koncepcji” – mówi Eijkelkamp. „Ale celem musi być lekarstwo”.
Badanie to stanowi znaczący krok naprzód w zrozumieniu złożonej patologii długotrwałej choroby Covid-19. Identyfikując mechanizmy autoimmunologiczne, naukowcy torują drogę terapiom celowanym, które mogą ostatecznie złagodzić cierpienie milionów osób cierpiących na uporczywe objawy.
