Prawie każdy jest narażony na kontakt z wirusem Epsteina-Barra (EBV), ale tylko u niewielkiej części osób rozwijają się poważne, długotrwałe choroby, takie jak stwardnienie rozsiane lub toczeń. Ostatnie badania wykazały, że predyspozycje genetyczne odgrywają kluczową rolę w określeniu, kto cierpi z powodu najgorszych skutków tego wszechobecnego patogenu. W badaniu, w którym przeanalizowano dane ponad 735 000 osób, zidentyfikowano określone warianty genetyczne, które czynią ludzi szczególnie podatnymi na przewlekłe zakażenie wirusem EBV i późniejsze choroby autoimmunologiczne.
Występowanie wirusa EBV
Wirus EBV, opisany po raz pierwszy w 1964 r., zakaża ponad 90% populacji, a u większości osób przeciwciała powstają bez długotrwałych konsekwencji. Krótkotrwała infekcja często objawia się mononukleozą zakaźną („mono”), która zwykle ustępuje w ciągu kilku tygodni. Jednakże u pewnej grupy osób wirus EBV wydaje się powodować ciężkie choroby autoimmunologiczne, w których układ odpornościowy atakuje zdrową tkankę.
Pytanie zawsze brzmiało: Dlaczego narażenie na ten sam wirus daje tak radykalnie różne wyniki?
Genetyczna predyspozycja do przewlekłej infekcji
Naukowcy odkryli, że około 10% populacji jest nosicielem wariantów genetycznych, które utrudniają skuteczną eliminację wirusa EBV. U tych osób znacznie wyższy poziom wirusowego DNA utrzymuje się w komórkach krwi nawet po początkowej infekcji.
W badaniu zidentyfikowano 22 regiony genomu powiązane z przetrwałym wirusem EBV, z których wiele powiązano wcześniej z chorobami autoimmunologicznymi. Szczególnie silnie skorelowane ze zwiększonym poziomem wirusa EBV były zmiany w głównym kompleksie zgodności tkankowej tkanek (MHC), zestawie białek odpornościowych odpowiedzialnych za rozróżnienie komórek własnych od komórek obcych. Warianty te upośledzają zdolność organizmu do wykrywania i zabijania wirusa.
Długoterminowe konsekwencje trwałej infekcji
Jeśli DNA wirusa EBV utrzymuje się, subtelnie, ale stale, stymuluje układ odpornościowy. Ta przewlekła aktywacja może ostatecznie doprowadzić do ataków autoimmunologicznych, które uszkadzają tkanki i narządy. Odkrycia te wzmacniają związek między EBV a schorzeniami, takimi jak:
- Stwardnienie rozsiane:, w którym błony ochronne wokół nerwów ulegają zniszczeniu.
- Reumatoidalne zapalenie stawów i toczeń: Układowe choroby autoimmunologiczne powodujące stan zapalny i ból.
- Zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS): Ze wstępnymi dowodami sugerującymi potencjalną rolę przyczynową wirusa EBV.
Implikacje dla leczenia i zapobiegania
Identyfikacja konkretnych elementów układu odpornościowego, które są zakłócane przez uporczywy wirus EBV, otwiera drzwi do terapii celowanej. Naukowcy mają nadzieję opracować metody leczenia, które łagodzą szkody spowodowane przewlekłą infekcją.
Bardziej radykalną opcją jest szczepienie przeciwko wirusowi EBV. Chociaż istnieją szczepionki eksperymentalne, powszechne szczepienie stanowiłoby znaczącą zmianę, biorąc pod uwagę, że wirus EBV jest często uważany za nieszkodliwą chorobę. Biorąc jednak pod uwagę wyniszczający wpływ powiązanych schorzeń, potencjalne korzyści mogą przewyższać ryzyko.
W badaniu podkreślono, że wirus EBV nie jest dla każdego jedynie łagodną infekcją u dzieci. Dla znacznej mniejszości jest to ciągłe zagrożenie o potencjalnie niszczycielskich konsekwencjach. Zrozumienie czynników genetycznych determinujących podatność ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu i leczeniu tych poważnych powikłań.
