Bijna iedereen wordt blootgesteld aan het Epstein-Barr-virus (EBV), maar slechts een fractie ontwikkelt ernstige, langdurige ziekten zoals multiple sclerose of lupus. Uit recent onderzoek blijkt dat genetische kwetsbaarheden een cruciale rol spelen bij het bepalen wie de ergste gevolgen ondervindt van deze alomtegenwoordige ziekteverwekker. Een onderzoek waarin gegevens van meer dan 735.000 mensen werden geanalyseerd, heeft specifieke genetische varianten geïdentificeerd die individuen bijzonder vatbaar maken voor chronische EBV-infectie en daaropvolgende auto-immuunziekten.
De alomtegenwoordigheid van EBV
EBV werd voor het eerst beschreven in 1964 en infecteert meer dan 90% van de bevolking, waarbij de meeste mensen er antilichamen tegen ontwikkelen zonder blijvende gevolgen. Een kortdurende infectie manifesteert zich vaak als infectieuze mononucleosis (“mono”), die doorgaans binnen enkele weken verdwijnt. Bij een deel van de individuen lijkt EBV echter ernstige auto-immuunziekten te veroorzaken waarbij het immuunsysteem gezond weefsel aanvalt.
De vraag is altijd geweest: waarom resulteert blootstelling aan hetzelfde virus in zulke drastisch verschillende uitkomsten?
Genetische aanleg voor chronische infecties
Onderzoekers ontdekten dat ongeveer 10% van de bevolking drager is van genetische varianten die hun vermogen om EBV effectief te verwijderen belemmeren. Deze individuen behouden aanzienlijk hogere niveaus van viraal DNA in hun bloedcellen, lang na de initiële infectie.
De studie identificeerde 22 genomische regio’s die geassocieerd zijn met aanhoudende EBV, waarvan er vele eerder verband hielden met auto-immuunziekten. Met name variaties in het grote histocompatibiliteitscomplex (MHC) – een reeks immuuneiwitten die verantwoordelijk zijn voor het onderscheid tussen eigen en vreemde cellen – waren sterk gecorreleerd met verhoogde EBV-niveaus. Deze varianten belemmeren het vermogen van het lichaam om het virus te detecteren en te elimineren.
De langetermijngevolgen van aanhoudende infecties
Wanneer EBV-DNA aanhoudt, stimuleert het op subtiele maar continue wijze het immuunsysteem. Deze chronische activering kan uiteindelijk leiden tot auto-immuunaanvallen, waarbij weefsels en organen worden beschadigd. De bevindingen versterken het verband tussen EBV en aandoeningen zoals:
- Multiple sclerose: Waar de beschermende omhulsels rond de zenuwen worden vernietigd.
- Reumatoïde artritis en lupus: Systemische auto-immuunziekten die ontstekingen en pijn veroorzaken.
- Chronisch Vermoeidheidssyndroom (ME/CVS): Met voorlopig bewijs dat een mogelijke oorzakelijke rol voor EBV suggereert.
Implicaties voor behandeling en preventie
De identificatie van specifieke componenten van het immuunsysteem die verstoord zijn door aanhoudende EBV opent deuren voor gerichte therapieën. Onderzoekers hopen behandelingen te ontwikkelen die de schade veroorzaakt door chronische infecties verzachten.
Een radicalere mogelijkheid is vaccinatie tegen EBV. Hoewel er experimentele vaccins bestaan, zou wijdverbreide vaccinatie een aanzienlijke verschuiving betekenen, aangezien EBV vaak als een goedaardige ziekte wordt beschouwd. Gezien de slopende impact van de daarmee samenhangende aandoeningen kunnen de potentiële voordelen echter groter zijn dan de risico’s.
De studie onderstreept dat EBV niet voor iedereen slechts een milde kinderinfectie is. Voor een aanzienlijke minderheid vormt het een aanhoudende dreiging met potentieel verwoestende gevolgen. Het begrijpen van de genetische factoren die de gevoeligheid bepalen, is cruciaal voor het voorkomen en behandelen van deze ernstige gevolgen.
