De nouvelles recherches suggèrent fortement que la COVID longue peut, dans certains cas, être provoquée par le système immunitaire de l’organisme qui se retourne contre lui-même. Quatre études récentes indiquent que l’auto-immunité (où les anticorps attaquent par erreur les tissus sains) contribue aux symptômes persistants, en particulier la douleur. Il s’agit d’une découverte cruciale car elle pointe vers des traitements potentiels et ciblés pour une maladie pour laquelle il manque actuellement des thérapies approuvées dans des pays comme le Royaume-Uni et les États-Unis.
La connexion auto-immune
La plupart des gens se remettent de l’infection par le SRAS-CoV-2 en quelques jours. Cependant, une partie importante présente des symptômes persistants tels que fatigue, douleur, brouillard cérébral et malaise post-effort. Bien que plusieurs mécanismes puissent être en jeu, notamment des fragments de virus persistants et des déséquilibres du microbiome intestinal, le nombre croissant de preuves se concentre sur les auto-anticorps. Ces anticorps, normalement destinés à se lier aux agents pathogènes pour les éliminer, ont parfois des ratés et attaquent les propres cellules de l’organisme.
Les premières indications de ce lien auto-immun sont venues d’études d’aphérèse menées en 2023, où le filtrage du sang a réduit les niveaux d’auto-anticorps et amélioré les symptômes. Cependant, la nature non spécifique du filtrage rendait difficile l’identification des anticorps responsables. Des recherches plus récentes limitent désormais le champ d’application.
Preuve expérimentale : les anticorps transfèrent la douleur
Les chercheurs dirigés par Niels Eijkelkamp de l’Université d’Utrecht ont commencé en 2022 en injectant à des souris des anticorps d’immunoglobuline G (IgG) extraits de personnes atteintes d’un long COVID. Les résultats ont été frappants : les souris sont devenues plus sensibles au toucher et à la douleur, rétractant leurs pattes des surfaces chaudes plus rapidement que les souris témoins. La répétition de l’expérience en 2024 avec une nouvelle cohorte a confirmé ces effets, démontrant la présence persistante d’auto-anticorps chez les patients atteints de COVID longue.
Des résultats similaires ont émergé d’études indépendantes. Akiko Iwasaki de l’Université de Yale a découvert des niveaux élevés d’auto-anticorps chez les patients atteints d’une longue forme de COVID, avec des symptômes neurologiques corrélés à des anticorps ciblant le système nerveux. Le transfert de ces anticorps chez des souris a induit une hypersensibilité tactile, des douleurs et une altération de la coordination. Une autre étude a montré que les IgG injectées réduisaient la densité des fibres nerveuses chez la souris, ce qui suggère des lésions nerveuses. Une étude finale a localisé les anticorps dans les ganglions de la racine dorsale, près de la moelle épinière, perturbant ainsi la douleur et la proprioception (conscience du corps).
Traitements futurs : cibler des anticorps spécifiques
La prochaine étape consiste à identifier les IgG à l’origine des symptômes. L’équipe d’Iwasaki a déjà identifié deux cibles : des protéines appelées MED20 et USP5. D’autres recherches, notamment les travaux en cours de Brent Appelman au centre médical de l’université d’Amsterdam, se concentrent sur l’isolement et l’élimination de ces auto-anticorps spécifiques. Bien que l’aphérèse offre un soulagement à court terme, le but ultime est une intervention pharmaceutique.
“Il s’agit d’une parfaite preuve de concept”, déclare Eijkelkamp. “Mais l’objectif devrait être un médicament.”
Cette recherche représente un pas important vers la compréhension de la pathologie complexe du COVID long. En identifiant les mécanismes auto-immuns en jeu, les scientifiques ouvrent la voie à des thérapies ciblées qui pourraient enfin soulager des millions de personnes souffrant de symptômes persistants.
