Presque tout le monde est exposé au virus d’Epstein-Barr (EBV), mais seule une fraction d’entre eux développe des maladies graves à long terme comme la sclérose en plaques ou le lupus. Des recherches récentes révèlent que les vulnérabilités génétiques jouent un rôle crucial pour déterminer qui souffre les pires effets de cet agent pathogène omniprésent. Une étude analysant les données de plus de 735 000 personnes a identifié des variantes génétiques spécifiques qui rendent les individus particulièrement vulnérables à l’infection chronique par l’EBV et aux maladies auto-immunes qui en découlent.
L’omniprésence de l’EBV
Décrit pour la première fois en 1964, l’EBV infecte plus de 90 % de la population, la plupart des personnes développant des anticorps contre lui sans conséquences durables. L’infection à court terme se manifeste souvent par une mononucléose infectieuse (« mono »), qui se résorbe généralement en quelques semaines. Cependant, pour un sous-ensemble d’individus, l’EBV semble déclencher de graves maladies auto-immunes dans lesquelles le système immunitaire attaque les tissus sains.
La question a toujours été : pourquoi l’exposition au même virus entraîne-t-elle des résultats si radicalement différents ?
Prédisposition génétique aux infections chroniques
Les chercheurs ont découvert qu’environ 10 % de la population est porteuse de variantes génétiques qui entravent leur capacité à éliminer efficacement l’EBV. Ces individus conservent des niveaux significativement plus élevés d’ADN viral dans leurs cellules sanguines longtemps après l’infection initiale.
L’étude a identifié 22 régions génomiques associées à l’EBV persistant, dont beaucoup étaient auparavant liées à des maladies auto-immunes. Notamment, les variations du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) – un ensemble de protéines immunitaires responsables de la distinction entre les cellules du soi et les cellules étrangères – étaient fortement corrélées à l’augmentation des niveaux d’EBV. Ces variantes altèrent la capacité de l’organisme à détecter et à éliminer le virus.
Les conséquences à long terme d’une infection persistante
Lorsque l’ADN de l’EBV persiste, il stimule le système immunitaire de manière subtile mais continue. Cette activation chronique peut éventuellement conduire à des attaques auto-immunes, endommageant les tissus et les organes. Les résultats renforcent le lien entre l’EBV et des conditions telles que :
- Sclérose en plaques : Lorsque les gaines protectrices autour des nerfs sont détruites.
- Polyarthrite rhumatoïde et lupus : Maladies auto-immunes systémiques provoquant une inflammation et des douleurs.
- Syndrome de fatigue chronique (ME/CFS) : Avec des preuves préliminaires suggérant un rôle causal potentiel de l’EBV.
Implications pour le traitement et la prévention
L’identification de composants spécifiques du système immunitaire perturbés par l’EBV persistant ouvre la porte à des thérapies ciblées. Les chercheurs espèrent développer des traitements qui atténueraient les dommages causés par les infections chroniques.
Une possibilité plus radicale est la vaccination contre l’EBV. Bien qu’il existe des vaccins expérimentaux, une vaccination généralisée constituerait un changement important, étant donné que l’EBV est souvent considéré comme une maladie bénigne. Toutefois, compte tenu de l’impact débilitant des affections associées, les avantages potentiels peuvent dépasser les risques.
L’étude souligne que l’EBV n’est pas simplement une infection infantile bénigne qui touche tout le monde. Pour une minorité importante, cela représente une menace persistante aux conséquences potentiellement dévastatrices. Comprendre les facteurs génétiques qui déterminent la susceptibilité est crucial pour prévenir et traiter ces conséquences graves.
