Casi todo el mundo está expuesto al virus de Epstein-Barr (VEB), pero sólo una fracción desarrolla enfermedades graves y duraderas como la esclerosis múltiple o el lupus. Investigaciones recientes revelan que las vulnerabilidades genéticas desempeñan un papel crucial a la hora de determinar quién sufre los peores efectos de este patógeno omnipresente. Un estudio que analiza datos de más de 735.000 personas ha identificado variantes genéticas específicas que dejan a las personas particularmente susceptibles a la infección crónica por EBV y a enfermedades autoinmunes posteriores.
La omnipresencia del EBV
Descrito por primera vez en 1964, el EBV infecta a más del 90% de la población y la mayoría de las personas desarrolla anticuerpos contra él sin consecuencias duraderas. La infección a corto plazo a menudo se manifiesta como mononucleosis infecciosa (“mono”) y generalmente se resuelve en unas semanas. Sin embargo, para un subconjunto de personas, el VEB parece desencadenar enfermedades autoinmunes graves en las que el sistema inmunológico ataca el tejido sano.
La pregunta siempre ha sido: ¿por qué la exposición al mismo virus produce resultados tan drásticamente diferentes?
Predisposición genética a la infección crónica
Los investigadores descubrieron que aproximadamente el 10% de la población porta variantes genéticas que dificultan su capacidad para eliminar el VEB de forma eficaz. Estos individuos retienen niveles significativamente más altos de ADN viral en sus células sanguíneas mucho después de la infección inicial.
El estudio identificó 22 regiones genómicas asociadas con el VEB persistente, muchas de las cuales estaban previamente relacionadas con enfermedades autoinmunes. En particular, las variaciones en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) (un conjunto de proteínas inmunes responsables de distinguir entre células propias y extrañas) se correlacionaron fuertemente con niveles elevados de EBV. Estas variantes perjudican la capacidad del cuerpo para detectar y eliminar el virus.
Las consecuencias a largo plazo de la infección persistente
Cuando el ADN del VEB persiste, estimula sutil pero continuamente el sistema inmunológico. Esta activación crónica puede eventualmente conducir a ataques autoinmunes, dañando tejidos y órganos. Los hallazgos fortalecen el vínculo entre el EBV y afecciones como:
- Esclerosis múltiple: Donde se destruyen las vainas protectoras alrededor de los nervios.
- Artritis reumatoide y lupus: Enfermedades autoinmunes sistémicas que causan inflamación y dolor.
- Síndrome de fatiga crónica (EM/SFC): Con evidencia preliminar que sugiere un posible papel causal del EBV.
Implicaciones para el tratamiento y la prevención
La identificación de componentes específicos del sistema inmunológico alterados por el VEB persistente abre las puertas a terapias dirigidas. Los investigadores esperan desarrollar tratamientos que mitiguen el daño causado por la infección crónica.
Una posibilidad más radical es la vacunación contra el EBV. Si bien existen vacunas experimentales, la vacunación generalizada sería un cambio significativo, dado que el EBV a menudo se considera una enfermedad benigna. Sin embargo, considerando el impacto debilitante de las condiciones asociadas, los beneficios potenciales pueden superar los riesgos.
El estudio subraya que el VEB no es simplemente una infección infantil leve para todos. Para una minoría significativa, representa una amenaza persistente con consecuencias potencialmente devastadoras. Comprender los factores genéticos que determinan la susceptibilidad es crucial para prevenir y tratar estos resultados graves.
