Neue Forschungsergebnisse deuten stark darauf hin, dass langes COVID in manchen Fällen dadurch verursacht werden kann, dass sich das körpereigene Immunsystem gegen sich selbst wendet. Vier aktuelle Studien weisen darauf hin, dass Autoimmunität – bei der Antikörper fälschlicherweise gesundes Gewebe angreifen – zu anhaltenden Symptomen, insbesondere Schmerzen, beiträgt. Dies ist ein entscheidender Befund, da er auf mögliche, gezielte Behandlungen für eine Erkrankung hinweist, für die es in Ländern wie Großbritannien und den USA derzeit keine zugelassenen Therapien gibt.
Die Autoimmunverbindung
Die meisten Menschen erholen sich innerhalb weniger Tage von einer SARS-CoV-2-Infektion. Bei einem erheblichen Teil der Patienten treten jedoch anhaltende Symptome wie Müdigkeit, Schmerzen, Gehirnnebel und Unwohlsein nach Anstrengung auf. Während möglicherweise mehrere Mechanismen eine Rolle spielen – darunter verbleibende Virusfragmente und Ungleichgewichte im Darmmikrobiom –, konzentriert sich die wachsende Zahl an Beweisen auf Autoantikörper. Diese Antikörper, die normalerweise dazu gedacht sind, sich an Krankheitserreger zu binden und diese zu beseitigen, schlagen manchmal fehl und greifen körpereigene Zellen an.
Erste Hinweise auf diesen Autoimmunzusammenhang kamen aus Apheresestudien im Jahr 2023, bei denen die Filterung von Blut die Autoantikörperspiegel senkte und die Symptome verbesserte. Die unspezifische Natur der Filterung machte es jedoch schwierig, genau zu bestimmen, welche Antikörper dafür verantwortlich waren. Neuere Forschungen verengen nun den Fokus.
Experimenteller Beweis: Antikörper übertragen Schmerzen
Forscher unter der Leitung von Niels Eijkelkamp an der Universität Utrecht begannen im Jahr 2022 mit der Injektion von Immunglobulin-G-Antikörpern (IgG), die von Menschen mit langem COVID extrahiert wurden, in Mäuse. Die Ergebnisse waren verblüffend: Mäuse reagierten empfindlicher auf Berührungen und Schmerzen und zogen ihre Pfoten schneller von heißen Oberflächen zurück als Kontrollmäuse. Die Wiederholung des Experiments im Jahr 2024 mit einer neuen Kohorte bestätigte diese Effekte und zeigte das anhaltende Vorhandensein von Autoantikörpern bei Long-COVID-Patienten.
Ähnliche Ergebnisse ergaben unabhängige Studien. Akiko Iwasaki von der Yale University stellte bei Long-COVID-Patienten hohe Werte an Autoantikörpern fest, wobei neurologische Symptome mit Antikörpern korrelierten, die auf das Nervensystem abzielen. Die Übertragung dieser Antikörper auf Mäuse führte zu Berührungsüberempfindlichkeit, Schmerzen und Koordinationsstörungen. Eine andere Studie zeigte, dass injizierte IgGs die Nervenfaserdichte bei Mäusen verringerten, was auf eine Nervenschädigung hindeutet. In einer abschließenden Studie wurden die Antikörper in Spinalganglien in der Nähe des Rückenmarks lokalisiert, wodurch Schmerzen und Propriozeption (Körperwahrnehmung) gestört werden.
Zukünftige Behandlungen: gezielte Behandlung spezifischer Antikörper
Der nächste Schritt besteht darin, zu identifizieren, welche IgGs die Symptome auslösen. Iwasakis Team hat bereits zwei Ziele identifiziert: Proteine namens MED20 und USP5. Weitere Forschungen, darunter die laufende Arbeit von Brent Appelman am Amsterdam University Medical Centre, konzentrieren sich auf die Isolierung und Entfernung dieser spezifischen Autoantikörper. Während die Apherese eine kurzfristige Linderung bietet, ist das ultimative Ziel eine medikamentöse Intervention.
„Das ist ein perfekter Proof of Concept“, sagt Eijkelkamp. „Aber das Ziel sollte ein Medikament sein.“
Diese Forschung stellt einen bedeutenden Schritt zum Verständnis der komplexen Pathologie von Long-COVID dar. Durch die Identifizierung der Autoimmunmechanismen ebnen Wissenschaftler den Weg für gezielte Therapien, die Millionen von Menschen, die unter anhaltenden Symptomen leiden, endlich Linderung verschaffen könnten.
