Fast jeder ist dem Epstein-Barr-Virus (EBV) ausgesetzt, aber nur ein Bruchteil entwickelt schwere, langfristige Krankheiten wie Multiple Sklerose oder Lupus. Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass genetische Anfälligkeiten eine entscheidende Rolle dabei spielen, wer unter den schlimmsten Auswirkungen dieses allgegenwärtigen Krankheitserregers leidet. Eine Studie, die Daten von über 735.000 Menschen analysiert, hat spezifische genetische Varianten identifiziert, die Personen besonders anfällig für chronische EBV-Infektionen und nachfolgende Autoimmunerkrankungen machen.

Die Verbreitung von EBV

1964 erstmals beschrieben, infiziert EBV über 90 % der Bevölkerung, wobei die meisten Menschen Antikörper dagegen entwickeln, ohne bleibende Folgen zu haben. Eine kurzfristige Infektion manifestiert sich oft als infektiöse Mononukleose („Mono“), die typischerweise innerhalb von Wochen abklingt. Bei einer Untergruppe von Personen scheint EBV jedoch schwere Autoimmunerkrankungen auszulösen, bei denen das Immunsystem gesundes Gewebe angreift.

Die Frage war schon immer: Warum führt die Exposition gegenüber demselben Virus zu so drastisch unterschiedlichen Ergebnissen?

Genetische Veranlagung für chronische Infektionen

Forscher fanden heraus, dass etwa 10 % der Bevölkerung genetische Varianten tragen, die ihre Fähigkeit, EBV effektiv zu beseitigen, behindern. Diese Personen behalten noch lange nach der Erstinfektion deutlich höhere Mengen viraler DNA in ihren Blutzellen.

Die Studie identifizierte 22 Genomregionen, die mit persistierendem EBV assoziiert sind, von denen viele zuvor mit Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht wurden. Bemerkenswerterweise korrelierten Variationen im Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) – einer Reihe von Immunproteinen, die für die Unterscheidung zwischen eigenen und fremden Zellen verantwortlich sind – stark mit erhöhten EBV-Werten. Diese Varianten beeinträchtigen die Fähigkeit des Körpers, das Virus zu erkennen und zu eliminieren.

Die langfristigen Folgen einer anhaltenden Infektion

Wenn die EBV-DNA bestehen bleibt, stimuliert sie das Immunsystem auf subtile, aber kontinuierliche Weise. Diese chronische Aktivierung kann schließlich zu Autoimmunangriffen führen und Gewebe und Organe schädigen. Die Ergebnisse verstärken den Zusammenhang zwischen EBV und Erkrankungen wie:

  • Multiple Sklerose: Bei dieser Erkrankung sind die Schutzhüllen um die Nerven zerstört.
  • Rheumatoide Arthritis und Lupus: Systemische Autoimmunerkrankungen, die Entzündungen und Schmerzen verursachen.
  • Chronisches Erschöpfungssyndrom (ME/CFS): Mit vorläufigen Beweisen, die auf eine mögliche ursächliche Rolle von EBV hinweisen.

Implikationen für Behandlung und Prävention

Die Identifizierung spezifischer Komponenten des Immunsystems, die durch persistierendes EBV gestört werden, öffnet Türen für gezielte Therapien. Forscher hoffen, Behandlungen zu entwickeln, die den durch chronische Infektionen verursachten Schaden lindern.

Eine radikalere Möglichkeit ist die Impfung gegen EBV. Obwohl es experimentelle Impfstoffe gibt, würde eine weit verbreitete Impfung eine erhebliche Veränderung bedeuten, da EBV häufig als harmlose Krankheit angesehen wird. Angesichts der schwächenden Auswirkungen der damit verbundenen Erkrankungen kann jedoch der potenzielle Nutzen die Risiken überwiegen.

Die Studie unterstreicht, dass EBV nicht nur eine leichte Infektion im Kindesalter für alle ist. Für eine bedeutende Minderheit stellt es eine anhaltende Bedrohung mit potenziell verheerenden Folgen dar. Das Verständnis der genetischen Faktoren, die die Anfälligkeit bestimmen, ist für die Prävention und Behandlung dieser schwerwiegenden Folgen von entscheidender Bedeutung.

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